(silicosis)

• Đại cương
• Các thể của bệnh phổi nhiễm bụi silic
• Sinh bệnh học
• Sự liên hệ với bệnh lao
• Biểu hiện lâm sàng của bệnh phổi nhiễm bụi silic
• Triệu chứng cận lâm sàng
• Các biến chứng và các vấn đề chẩn đoán đặc biệt trong bệnh phổi nhiễm bụi silic
• Ngăn ngừa bệnh phổi nhiễm bụi silic
• Điều trị, quản lý các biến chứng và khống chế bệnh phổi nhiễm bụi silic

1. Đại cương:

Là một bệnh mạn tính gây ra do hít phải bụi chứa tinh thể silic tự do trong một thời gian dài. Tinh thể silic tự do là một hợp chất có công thức SiO2 và không bao gồm các muối silicates (có chứa Na, K, Ca, Al, Mg và các cation khác).

Silic có chứa trong 25% bề mặt vỏ trái đất và được phân phối rộng rãi trong tự nhiên. Tùy theo từng loại mỏ đá mà có chứa nồng độ silic khác nhau như đá cát kết (sa thạch) chứa 100% silic, còn loại đá phiến sét chỉ chứa 10% silic.

Silic có hai dạng cấu trúc (1) tinh thể, (2) không phải tinh thể.

Ở nhiệt độ cao silic không phải tinh thể có thể chuyển thành silic ở dạng tinh thể. Silic ở dạng tinh thể (quan trọng nhất là dạng alpha-quartz) có đọc tính gây bệnh còn dạng không phải tinh thể thì tương đối vô hại. Silic ở dưới dạng tinh thể mới gây ra hiện tượng sinh sợi trong nhu mô phổi. Ngược lại, silic không ở dưới dạng tinh thể thì phần lớn không có hiện tượng này.

Mặc khác bệnh phổi do bụi silic chỉ xảy ra trong trường hợp tiếp xúc với bụi nhiều và liên tục tại nơi làm việc (trên 5 năm). Tuy nhiên nếu làm việc căng thẳng trong môi trường ô nhiễm bụi silic nặng có thể biểu hiện bệnh sớm hơn.

Bệnh cảnh cấp tính của bệnh bụi silic phổi tương đối giống với bệnh protein phế nang hơn là xơ hóa mô kẽ.

Bệnh phổi nhiễm bụi silic là bệnh lý xơ phổi gây ra do hít, ứ đọng lại và phản ứng của phổi đối với tính thể silica. Mặc dù người ta đã biết nguyên nhân của rối loạn này – do sự tiếp xúc của đường hô hấp đối với bụi có chứa silica – nhưng bệnh phổi nghề nghiệp trầm trọng và có thể gây chết người trên hiện vẫn phỗ biến trên khắp thế giới. Silica, hay silicon dioxide, chiếm một phần lớn trong thành phần của vỏ trái đất, nó đặc biệt quan trọng trong sa thạch, đá granit, và đá bảng do chiếm tới 20% trong cấu trúc của những loại đá này.

Sự xáo trộn của vỏ quả đất hay việc sử dụng hoặc chế biến đá có chứa silica gây ra một nguy cơ tiềm tàng về hô hấp đối với người công nhân. Tiếp xúc nghề nghiệp với những hạt silica có kích thước hô hấp (đường kính khí động học từ 0,5 – 5m) có trong khai mỏ, khai thác đá, khoan, đào đường hầm, bào mòn bằng nguyên liệu có chứa thạch anh (thỗi cát).

Tiếp xúc với silica cũng gây nguy hiểm đối với thợ cắt đá, làm đồ gốm, đúc, nghiền silica, làm vật liệu chịu lửa. Silicon dioxide được hít vào thường là tinh thể và đa số là thạch anh. Cristobalite và tridymite là những dạng tinh thể khác của silica. Ba dạng tinh thể này gọi là “silica tự do” để phân biệt với các silicat, ví dụ như amiăng và talc.

Sự xuất hiện và tiến triển của bệnh phổi nhiễm bụi silic thường xảy ra sau khi bệnh nhân đã ngừng tiếp xúc với silica. Do sự tiềm tàng này, người ta không thể biết lưu hành độ thực sự của bệnh. Tuy vậy, việc tiếp xúc với tinh thể silica rất rộng rãi, cát silica cũng không đắt tiền và có thành phần phong phú trong rất nhiều ngành công nghiệp, như vậy hàng triệu công nhân trên khắp thế giới đang phải chịu mối hiểm họa của bệnh này.

Điều đó được phản ánh qua những trường hợp tử vong do bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhiều trường hợp bệnh này từ cùng một nơi làm việc và những trận dịch của bệnh phổi nhiễm bụi silic vẫn còn được nhận thấy ở ngay tại các nước tiên tiến.

* Môi trường làm việc:

Những ngành nghề có liên quan đến bụi silic như

a. Ngành khai thác mỏ đá: cưa, cắt, đục, đánh bóng đá. Tiếp xúc với nghề càng lâu thì nhiễm bụi silic càng cao.

b. Nghề nấu thủy tinh hay kim loại

Nấu chảy kim loại thường được thực hiện trong những khuôn đúc bằng cát và đất sét. Sau khi thu được sản phẩm ohần kim loại dư dính vào khuôn sẽ được loại bỏ bằng các phương tiện cơ học như chùi, đánh bóng có thể tạo ra bụi silic. Những khuôn đúc chịu đựng nhiệt độ cao sẽ chuyển đổi những dạng khác nhau của silic thành dạng cristobalite đa hình thể có đọc tính và giải phóng bụi silic.

c. Nghề làm sạch chất ăn mòn bằng tia cát được xem như là nguyên nhân gây ra bệnh bụi phổi vì dễ có nguy cơ tiếp xúc với nụi silic như nghề đá mài, hội họa trên đá, vách đá.

d. Nghề sản xuất các vật dụng từ thủy tinh như ly, chén, sành sứ… nhất là ở khâu đánh bóng sản phẩm.

e. Cuối cùng bột silic được dùng như một chất lọc, chất đánh bóng trong các xí nghiệp sản xuất sơn, mỹ phẩm, cao su.

2. Các thể của bệnh phổi nhiễm bụi silic:

a. Bệnh phổi nhiễm bụi silic mãn tính (cổ điển):

Bệnh phổi nhiễm bụi silic mãn tính có thể không có triệu chứng, hoặc gây ra khó thở khi gắng sức tiến triển âm thầm, hoặc ho. Thường gặp một thời gian tiềm tàng khoảng 15 năm hoặc hơn nửa.

Hình ảnh X-quang có những nốt mờ tròn, nhỏ (dưới 10mm), chủ yếu ở các vùng trên của phổi. Đặc trưng bệnh học của thể náy là nốt bệnh phổi nhiễm bụi silic với vùng trung tâm không có tế bào, có những sợi collagen hóa trong, sắp xếp thành những vòng đồng tâm, bao quanh bởi mô liên kết có tế bào với những sợi reticulin. Nốt bệnh phổi nhiễm bụi silic có ở lá tạng của màng phổi, hạch bạch huyết vùng và đôi khi ở những cơ quan khác có thể cũng do tiếp xúc với silica.

b. Nốt xơ lớn tiến triển:

Nốt xơ lớn tiến triển hay bệnh phổi nhiễm bụi silic kết khối xảy ra khi một hay nhiều nhóm nốt nhỏ ở phổi của bệnh nhân bệnh phổi nhiễm bụi silic mãn tính kết hợp lại thành một bóng mờ lớn hơn (trên 10mm) thấy được trên phim X-quang lồng ngực. Thường thấy nhiều nốt ở hai bên phổi, khu trú ở những vùng trên của phổi và kèm với khí phế thũng ở vùng đáy. Thể tiến triển này có thể xảy ra ngay cả sau khi ngưng tiếp xúc với bụi có chứa silica, làm tổn hại lớn đối với cấu trúc và chức năng của phổi, gây ra triệu chứng khó thở khi gắng sức và giảm chức năng phổi.

Phát hiện cận lâm sàng chủ yếu bao gồm giảm khả năng khuếch tán CO, giảm PaO2 lúc nghỉ ngơi hoặc gắng sức và một hội chứng hạn chế trên đánh giá chức năng phổi.

Viêm phế quản đồng thời do bụi hoặc sự xoắn vặn cây phế quản cũng có thể gây ho khạc đàm hoặc tắc nghẽn khí đạo. Có thể gặp nhiễm trùng tái phát. Khi có sụt cân, hình ảnh tạo hang, nên lưu ý đến khả năng nhiễm lao hoặc một vi trùng mycobacterium khác. Tràn khí màng phổi có thể là một biến chứng đe dọa tử vong, vì phổi bị xơ có thể khó nở ra. Suy hô hấp giảm ôxy máu với chứng tim phổi và suy tim ứ huyết có thể là những phát hiện sau cùng.

c. Bệnh phổi nhiễm bụi silic tiến triển:

Bệnh phổi nhiễm bụi silic tiến triển gây ra do tiếp xúc với một mật độ bụi có silica lớn hơn trong một thời gian ngắn hơn (5 đến 10 năm) thể mãn tính. Các triệu chứng, hình ảnh X-quang, các xét nghiệm về sinh lý học, bệnh học của phổi ở thể mãn tính và tiến triển là tương tự nhau, nhưng thể tiến triển có tốc độ nhanh hơn, và bệnh nhân ở thể này có thể bội nhiễm vi trùng lao. Các bệnh lý tự miễn, như chứng cứng bì cũng thường gặp hơn ở thể tiến triển.

d. Bệnh phổi nhiễm bụi silic cấp tính:

Bệnh phổi nhiễm bụi silic cấp tính phát triển trong vòng vài tháng đến khoảng 5 năm sau hít một lượng lớn silica. Khó thở trầm trọng, suy nhược cơ thể, sụt cân là những triệu chứng thường gặp. Hình ảnh X-quang khàc với những thể mãn tính hơn, chủ yếu là sự làm đầy các phế nang lan tỏa ở vùng dưới của phổi, có thể thấy đường hơi phế quản.

Xét nghiệm mô học tương tự chứng protein phế nang phổi. Ngoài ra, còn có những bất thường ở thận và gan. Thông thường thể hiếm gặp này tiến triển nhanh chóng đến suy thông khí giảm ôxy máu và tử vong.

e. Những rối loạn khác:

Ngay cả khi không có những hình ảnh X-quang của bệnh phổi nhiễm bụi silic, thì những công nhân có tiếp xúc với silica vẫn có thể phát triển viêm phế quản mãn tính, khí phế thũng từ tiếp xúc với bụi nghề nghiệp. Ngoài ra, người ta còn ghi nhận chức năng phổi giảm liên tục ở những công nhân có tiếp xúc với silica hoặc những bụi khóang chất nghề nghiệp khác.

3. Sinh bệnh học:

Người ta chưa biết chắc về sinh bệnh học của bệnh phổi nhiễm bụi silic. Tuy vậy, có bằng cớ để cho rằng sự ảnh hưởng qua lại giữa các đại thực bào phế nang phổi và các hạt silica đóng một vai trò quan trọng trong bệnh sinh của rối loạn này. Những tính chất bề mặt của hạt silica thúc đẩy sự hoạt hóa các đại thực bào. Sau đó, các tế bào này phóng thích các yếu tố hóa ứng động và các chất trung gian gây viêm kích hoạt các phản ứng tế bào của bạch cầu đa nhân, limphô bào và thêm các đại thực bào khác.

Các yếu tố kích thích nguyên bào sợi cũng được phóng thích; chúng thúc đẩy sự hóa trong và lắng đọng collagen, gây ra thương tổn bệnh học là nốt hyalin có một vùng không tế bào ở trung tâm, chứa chất silica tự do được bao bọc bởi những vòng xoắn collagen, nguyên bào sợi, và một vùng ngoại biên hoạt hóa với các đại thực bào, nguyên bào sợi, các tế bào huyết tương và silica tự do.

Tính chất và quy mô của đáp ứng sinh học, nói chung, có liên quan đến mức độ tiếp xúc. Đặc điểm bề mặt của những hạt bụi cũng rất quan trọng, chẳng hạn những hạt silica vừa mới bắn ra trong quá trình làm việc thì đọc hại hơn bụi có chứa silica đã có từ lâu, có lẽ do những hạt silica mới này còn các nhóm gốc phản ứng trên những mặt tinh thể vừa bị tách ra. Điều này giúp giải thích sinh bệnh học đối với những trường hợp bệnh tiến triển thường gặp hơn ở những công nhân thỗi cát và khoan đá, là những người tiếp xúc với silica vừa mới tách ra và ở mức độ cao.

Khởi đầu đọc tính gây bệnh phổi nhiễm bụi silic có thể tạo ra một đáp ứng miễn dịch tối thiểu. Tuy vậy, một đáp ứng miễn dịch kéo dài có thể quan trọng trong việc tạo ra những biểu hiện mãn tính của bệnh.

Chẳng hạn, người ta chú ý đến những kháng thể kháng nhân trong những thể bệnh phổi nhiễm bụi silic kèm với chứng cứng bì và những rối loạn mạch máu collagen khác có thể góp phần trong bệnh sinh của hội chứng này. Thực vậy, người ta đã chú ý đến chứng xơ cứng hệ thống tiến triển và những hiện tượng tự miễn khác trên bệnh nhân bệnh phổi nhiễm bụi silic.

Nguồn: https://giangduongykhoa.wordpress.com​